Новости медицины

Мероприятия по профилактике и лечению гриппа.

(ОРВИ)

Общие мероприятия:

- личная гигиена, любые закаливающие и общеукрепляющие мероприятия;

- любые народные средства (лук, чеснок, лимон и т.д.);

- во время эпидемии избегать места скопления людей;

- при возникновении признаков заболевания вызывать врача на дом, не посещать         работу и места скопления людей;

Медицинские мероприятия:

В качестве иммунопрофилактики

- дибазол по ½ таблетки 1 раз в день;

- афлубин под язык по 1-2 таб. или 10 кап. 2 раза в день.

- амантадин или ремантадин по 1 таб. 1 раз вдень.

- «джерело» по 20 кап. 2 раза в день (разводить водой!); (производится в Украине, аналог афлубина)

При заболевании:

- афлубин по 1-2 табл. или 10 кап. Каждые 2 часа.

- амантадин или ремантадин по схеме (специфичны к вирусу А)

- интерферон (капли в нос) 3 дня;

- препараты парацетомола (при исключении алкоголя);

- УФОК 3 дня подряд;

- нурофен 0.2 - по 1-2 табл. 3-4 раза.

- «джерело» по 30 кап. 3 раза вдень (разводить водой!) (производится в Украине, аналог афлубина)

- ацетилсалициловая кислота (аспирин) не рекомендуется т.к. может вызвать синдром Рея, особенно у детей.

Возможно вакцинирование современными вакцинами второго поколения («Ваксигрипп» - Франция, «Флюарикс» - Бельгия) или третьего поколения («Инфлувак» «Агриппал» - Нидерланды) за 3 – 6 недель до возникновения заболевания.

 Кстати, афлубин – гомеопатический препарат.

 Теоретические основы.

Согласно современной теории строения вируса вирион состоит из нуклеиновой кислоты и белкового чехла. Нуклеиновая кислота чаще всего представлена РНК, а «чехол» состоит из протеинов и липопротеидов, в зависимости от величины и строения вируса. Простейшие вирусные частицы или транспозоны вообще не имеют защитной оболочки «чехла», т.е. они для организма иммунологически «невидимы». Но, к счастью, они пока не представляют для клиницистов известного интереса (не доросли мы еще).

Всем известно, что для развития клиники гриппа необходимо чтобы вирус проник в клетку и включил механизм его репродукции. Согласно современным исследованиям, репродукция вируса проистекает с катастрофической скоростью. По исследованию английского вирусолога К.Эндрюс следует, что один вирион размножается в 100 тысяч раз быстрее чем бактерии и через три часа может дать потомство в 100 миллионов вирусных частиц. А специфический иммунный ответ и синтез специфических антител в организме завершается только к третьим суткам! И, очень важно, что специфические антитела могут вырабатываться только к «одежке» вируса и только тогда, пока она находится вне клетки (а она почти всегда остается за пределами клеточной мембраны), но ни как не к РНК, которая и является основным агрессором.

Т.е. на первом этапе инфицирования клетка остается один на один с вирусом. Единственной защитой клетки является интерферон, который способен работать только внутри клетки, на уровне рибосом. А как же работает интерферон?   Отечественные вирусологи В.Жданов и Ф.Ершов с сотрудниками установили, что интерферон как бы пробуждает группу генов, отвечающих за синтез особых информационных РНК, с помощью которых клетка очень быстро строит антивирусный белок. И этот, вновь синтезированный антивирусный белок,   используется клеткой не для нейтрализации самого вируса, а для того, чтобы нарушить так хитро налаженный механизм печатания копий вирусных РНК и сделать невозможным воспроизводство вирусного потомства. Все синтетические процессы, необходимые для нормального функционирования самой клетки, сохраняются.

Каждая молекула антивирусного белка присоединяется к одной из рибосом, слегка изменяя этим ее конфигурацию. Такие рибосомы по-прежнему сохраняют способность соединяться под влиянием информационной РНК в полисомные комплексы и строить новые клеточные белки. Однако если полисома сформируется под воздействием вирусной информационной РНК, то дальнейшей передачи информации не будет и синтез вирусных белков не произойдет.

Некоторые вирусологи считают, что молекула интерферона или даже отдельные ее фрагменты могут соединяться с рибосомами и делать их непригодными для передачи вирусной информации и синтеза компонентов вирусной частицы. Так или иначе, но после контакта с молекулой интерферона каждая клетка превращается в своеобразную ловушку, куда вирус легко попадает и где находит свою могилу, не выполнив главной задачи паразита – произвести потомство.

Методика УФОК обладает механизмом мощной стимуляции синтеза эндогенного интерферона. И, как следует из патогенеза развития вирусной инфекции, наиболее эффективна в ранний период.

Дибазол в малых дозах тоже является стимулятором продукции эндогенного интерферона.

У афлубина механизм положительного действия несколько сложнее – на уровне медиаторов воспаления.